Defibrillator

 

 

 

Jedes Jahr sterben in Deutschland ca. 100.000 Menschen am pl¨otzlichen Herztod. Physiologisch ist dies eine pl¨otzliche Desynchronisation der Herzaktivit¨at. Die Pumpwirkung des Herzens bricht schlagartig zusammen. Die derzeit einzige M¨oglichkeit, bei einem akuten Kreislaufstillstand den Tod abzuwehren, besteht in der unverzu¨glichen Defibrillation mit einem kurzzeitigen starken Strom- fl durch das Herz. Damit werden m¨oglichst viele Herzmuskelzellen gleichzeitig erregt und so eine unkoordinierte Herzaktivit¨at beendet. Nachdem sich die Herzmuskelzellen erholt haben, kann eine geregelte Herzaktivit¨at mit Pumpwirkung wieder einsetzen.

In einem erster Teil dieser Arbeit wird ein Konzept vorgestellt, das eine individuell auf den Patienten abgestimmte Therapie bei der automatischen externen Defibrillation erm¨oglicht. Eine Abkehr vom Dosierungsparadigma Energie zugunsten einer physiologisch begru¨ndeten Definition der Impulsform u¨ber die Stromst¨arke I(t) und u¨bertragene Ladung Q fu¨hrt zu einer Intensit¨ats- beschreibung eines Defibrillationsimpulses, dessen Wirksamkeit unabh¨angig von der individuellen Konstitution ist. Mit solch einer Impulsform sind automatische externe Defibrillatoren in der La- ge, vom ersten Defibrillationsversuch an die fu¨r den jeweiligen Patienten passende Defibrillations-

intensit¨at anzuwenden. Auf diese Weise k¨onnen Sch¨aden durch U¨ berdosierungen genauso vermieden

werden wie Verz¨ogerungen im Reanimationsprozess durch z¨ogerliches Herantasten an die Defibril- lationsschwelle.

In einem zweiten Teil dieser Arbeit wird, auf dem RC-Modell von Blair aufbauend, ein Entschei- dungsunterstu¨tzungswerkzeug entworfen, mit dessen Hilfe die Impulsform unter Beru¨cksichtigung physiologischer, technischer und wirtschaftlicher Randbedingungen optimiert werden kann. Durch die Visualisierung der wechselseitigen Beeinflussung der einzelnen Parameter k¨onnen qualifizierte Aussagen zu Grenzwerten der jeweiligen Parameter getroffen werden. Außerdem kann zu jeder Patientenimpedanz eine Impulsform gew¨ahlt werden, die bei den gegebenen Randbedingungen die bestm¨ogliche Defibrillationseffektivit¨at bietet. Erste Ergebnisse, die mit diesem Verfahren gewon- nen wurden, stimmen mit experimentellen Arbeiten anderer Arbeitsgruppen u¨berein.

 

 

In einem dritten Teil wird mit einem konkreten Funktionsmuster demonstriert, dass konkurrenz- f¨ahige Defibrillatoren gebaut werden k¨onnen, mit denen eine patientenspezifische Dosierung und effektivere Impulsformen realisierbar sind. Bei dem Funktionsmuster handelt sich um einen Tief- setzsteller mit nachgeschalteter H-Bru¨cke. Mit einem Hystereseregler wird die Impulsform der Sollvorgabe nachgefu¨hrt, soweit die Kondensatorspannung dazu in der Lage ist, den erforderlichen Strom u¨ber der Impedanz zu treiben. Die Spannungsfestigkeit von 2300 V wird nur von wenigen am Markt befindlichen Ger¨aten erreicht. Auf der Grundlage des in dieser Arbeit vorgestellten Funktionsmusters sind mit Abschluss dieser Arbeit zwei AED-Ger¨atefamilien am Markt etabliert.


Jedes Jahr sterben in Deutschland ca. 100.000 Menschen am sog. pl¨otzlichen Herztod. Bei ei- nem Drittel der Patienten tritt dieses Ereignis ohne Vorwarnung auf, deswegen auch pl¨otzlicher Herztod genannt. Die eigentliche Todesursache ist ein Kreislaufstillstand, der auf ein Herzkammer- flimmern zuru¨ckzufu¨hren ist. In diesem Fall schl¨agt ein ansonsten noch funktionsf¨ahiges Herz auf unkoordinierte und selbsterregte Weise, wodurch kein ausreichender Bluttransport mehr zustande kommt. Bereits wenige Minuten ohne ausreichende Durchblutung fu¨hren zum Tod.

Die einzig bekannte Therapie ist die unverzu¨gliche Defibrillation. Die U¨ berlebenschance ist vor

allem von der Zeit vom Aussetzen der Pumpfunktion des Herzens bis zur erfolgreichen Wiederher- stellung der Blutzirkulation abh¨angig. Idealerweise sollte daher eine Defibrillation bereits in den ersten Minuten durch den Ersthelfer stattfinden. Steht zun¨achst kein Defibrillator zur Verfu¨gung, kann mit Herzdruckmassage ein Notkreislauf aufrecht erhalten werden. Dadurch kann eine sp¨atere Defibrillation auch nach einigen Minuten noch ohne irreparable Folgesch¨aden m¨oglich sein.

Die Defibrillation selbst beruht auf einer m¨oglichst kompletten Erregung aller Herzmuskelzellen,

um damit die chaotische Erregung auf dem Herzmuskel zu beenden und eine erneute koordinier- te Erregungsbildung zu erm¨oglichen. Der kritische Parameter ist die Dosierung. Ist die Intensit¨at des Stromstoßes zu gering, bleibt der Defibrillationserfolg aus. Eine u¨berh¨ohte Dosierung wieder- um kann Sch¨aden am Reizleitungssystem und am Herzmuskel selbst nach sich ziehen. Dies kann wiederum die Wiederherstellung einer effektiven Pumpfunktion des Herzens behindern.

Beim Einsatz von (halb-)automatischen Defibrillatoren (AED) ist eine manuelle Einstellung der Defibrillationsdosis nicht sinnvoll, da dies den Laienanwender u¨berfordern wu¨rde. Eine manuelle Einstellm¨oglichkeit w¨are vielmehr als potentielle Fehlerquelle einzustufen.

 

Individuelle Dosierung der Defibrillationsintensit¨at

 

Die internationalen Leitlinien sahen vor ihrer Revision 2005 ein gestaffeltes Energieprotokoll fu¨r die transthorakale Defibrillation vor. Fu¨r die erste Defibrillation wurden 200 J gew¨ahlt.  Die  fol genden Defibrillationen wurden zun¨achst mit 300 J und alle weiteren mit 360 J durchgefu¨hrt. Bei Erwachsenen galten 200 J als vertretbar; h¨ohere Energien galten nur dann als vertretbar, wenn eine Defibrillation mit 200 J nicht erfolgreich war. Seit 2005 ist die kummulierende Wirkung der abgegebenen Energie und deren Sch¨adigungspotential in den Vordergrund getreten. Aktuell gilt daher die Empfehlung, gleich mit maximal m¨oglicher Energie zu dosieren.

Das Idealziel w¨are, jeden Patienten gleich bei der ersten Defibrillation mit der fu¨r ihn richtigen

Dosierung zu defibrillieren. Galt fru¨her fu¨r die Not¨arzte eine plausible Fausformel, nach der je kg K¨orpergewicht zwischen 2 J und 4 J zum Defibrillieren eingestellt werden sollte, ist eine individuelle Dosierung bei modernen laientauglichen automatischen Defibrillatoren nicht vorgesehen. Es werden alle Patienten mit der gleichen Energieeinstellung defibrilliert. Bei Kindern unter 8 Jahren werden spezielle Kinderelektroden empfohlen, die zu einer verminderten Energieabgabe fu¨hren. Sind solche Spezialelektroden nicht greifbar, werden auch Kinder mit der gleichen Energie defibrilliert wie Erwachsene.

Das erste Ziel der vorliegenden Arbeit ist es, eine Methode zur individuellen Dosierung der Defi- brillationsintensit¨at in einem automatischen externen Defibrillator zu erarbeiten. Diese muss ohne Interaktion  des  Ersthelfers  funktionieren.

 

 

Imimierung der Impulsform

 

Es gibt mehrere experimentelle Arbeiten, die zeigen, dass neben der Impulsamplitude und -dauer auch die Impulsform erheblichen Einfluss auf die Wirksamkeit einer Defibrillation hat. Bisher stand jedoch kein Werkzeug zur Verfu¨gung, um die Wirksamkeit der Impulsformen theoretisch vergleichen zu k¨onnen.

Die Festlegung einer optimalen Impulsform fu¨r die Defibrillation fu¨hrt zu einem Zielkonflikt mehre-

rer Interessenskreise. Physiologische, technische und wirtschaftliche Optimierungsziele stehen teil- weise im Widerspruch zueinander. Um in diesem Zielkonflikt zu einem Konsens zu gelangen, ist eine interdisziplin¨are Diskussion der Gewichte einzelner Parameter erforderlich. Um die Gewichtung u¨ber die Fachgrenzen hinaus diskutieren zu k¨onnen, ist es erforderlich, die wesentlichen Parameter zu extrahieren und deren Abh¨angigkeiten zu analysieren.

Das zweite Ziel der vorliegenden Arbeit ist es, ein Werkzeug bereitzustellen, das die Zielkonflikte

bei der Gewichtung der Parameter visualisiert und so hilft, geeignete Grenzwerte fu¨r die unter- schiedlichen Parameter festzulegen.

 

Praktisch alle verfu¨gbaren Defibrillatoren geben als Impulsform eine exponentiell abfallende Im- pulsform aus, die sich aus einer Entladekurve eines Hochspannungskondensators an der Patien- tenimpedanz ergibt. Studien zeigen die U¨ berlegenheit ansteigender Impulsformen. Die g¨angige Schaltungstechnik ist jedoch nicht in der Lage, diese wirksameren Impulsformen abzubilden. Die in den Versuchsserien verwendeten Ger¨ate sind wirtschaftlich nicht konkurrenzf¨ahig und damit fu¨r

die Praxis irrelevant.

Das dritte Ziel der vorliegenden Arbeit ist es zu zeigen,  dass  konkurrenzf¨ahige  Defibrillatoren gebaut werden k¨onnen, mit denen eine patientenspezifische Dosierung und effektivere Impulsformen realisierbar sind.

 

 

 

 

Nach einem kurzen Exkurs zu physiologischen Gegebenheiten des Herzens , ausgehend von der geschichtlichen Entwicklung der Defibrillation, der Entwicklungsweg in der Ger¨atetechnik nachgezeichnet. Es folgt eine U¨ bersicht der wichtigsten aktuellen Defibrilla- torfamilien und deren Impulsformen.

Hier wird das RC-Modell von Blair vorgestellt und zun¨achst auf bekannte Impulsformen angewandt. Darauf aufbauend wird das IQ-Biphasic Konzept der strom- und ladungsdefinierten Impulsbeschreibung vorgestellt. Im weiteren Verlauf dieses Kapitels wird auf der Suche nach der op- timalen Impulsform ein Entscheidungsunterstu¨tzungswerkzeug entwickelt. Mit dessen Hilfe k¨onnen Mediziner, Techniker und Betriebswirte ihre Anspru¨che an eine optimale Impulsform aufeinander abstimmen.

Im Kapitel 5 wird beschrieben, wie Defibrillatorendstufen konstruiert werden k¨onnen, die in der Lage sind, die Impulsformen des IQ-Biphasic-Konzeptes in die Praxis umzusetzen. Mit einem kon- kreten Funktionsmuster wird die Realisierbarkeit demonstriert und Anregungen fu¨r weitere Imple- mentierungen gegeben.

 

 

MRT-Bilder vom schlagenden Herzen aufnehmen

 

Das Kind leidet an Herzproblemen, nun soll es im MR-Scanner untersucht werden. Zwar ist die Methode schonend und präzise. Doch die Untersuchung in der Röhre dauert und der junge Patient darf sich möglichst nicht bewegen — für Kleinkinder praktisch unmöglich. Deshalb müssen ihnen die Ärzte oft ein Beruhigungs- oder Narkosemittel verabreichen, ansonsten können die Bilder unscharf und damit un¬brauchbar werden. Ein jüngst abgeschlossenes Gemeinschaftsprojekt des Max-Planck-Instituts für Biophysikalische Chemie und des Fraunho¬fer-Instituts für Bildgestützte Medizin MEVIS verspricht nun Abhilfe.

Beschleunigte Bildaufnahme

Das neue Verfahren beschleunigt die Bildauf-nahme von MR-Scannern enorm. Damit lassen sich Bewegungen erkennen und ausgleichen —kleine Patienten müssen für eine MRT-Herzunter-suchung nicht mehr sediert werden. Doch auch bei Erwachsenen erlaubt die Methode wichtige Fortschritte. Die Aufnahmen vom schlagenden Herzen erlauben Untersuchungen von Herz-klappenproblemen, blockierten Arterien und Rhythmusstörungen.

Für die Diagnose von Herzerkrankungen wird die Magnetresonanz-Tomographie (MRT) immer wichtiger. Im Gegensatz zu einem Herzkatheter ist sie nicht mit einem Eingriff verbunden und anders als ein Röntgengerät belastet sie den Patienten nicht mit Strahlung. Zudem liefert ein MR-Scanner exklusive Informationen darüber, ob der Herzmuskel gesund oder angegriffen ist. Angesichts der Vorteile ist die Zahl der MRT-

 

Herzaufnahmen in den vergangenen Jahren stetig gestiegen.

Allerdings zeigt das Verfahren auch manche Ein¬schränkung. Derzeit dauern die Untersuchungen relativ lange. Außerdem müssen die Patienten an ein EKG angeschlossen sein — nur so lässt sich im Nachhinein feststellen, zu welcher Phase des Herzschlags eine Aufnahme gehört. Allerdings sind bei Menschen mit Herzrhythmusstörungen die EKG-Daten oft zu schwankend, um brauch¬bare Bilder zu erhalten.

Hinzu kommt, dass die Patienten, um störende Atembewegungen zu minimieren, während der Aufnahme immer wieder die Luft anhalten müssen. »Das ist gerade kleinen Kindern nur schwer zu vermitteln«, sagt MEVIS-Forscherin Anja Hennemuth. »Besser wäre eine Methode, bei der die Kinder frei atmen und sich auch ein bisschen hin- und her bewegen können.«

Atmen erlaubt

Genau das schafft das neue »Echtzeit-MRT«-Verfahren. Die Basisentwicklung stammt vom Max-Planck-Institut für Biophysikalische Chemie in Göttingen. Die Experten um Professor Jens Frahm haben es geschafft, die Bildaufnahmen im MR-Scanner auf 30 bis 50 Bilder pro Sekunde zu beschleunigen — eine Bildfrequenz ähnlich wie beim Fernsehen. Damit ist es möglich, Herz¬aufnahmen ohne EKG und ohne Atemanhalten zu machen und außerdem die Reaktionen von Herzmuskel und Blutfluss auf körperliche Belas¬tung direkt zu beobachten.

Die Schwierigkeit: »Die Bilddaten, die ein Echtzeit-Scanner erzeugt, sind nicht ohne weite¬res interpretierbar«, erläutert Hennemuth. »Die Methode liefert viele Bilder in schneller Folge und es ist nicht einfach, daraus klinisch nutzbare Informationen zu extrahieren.« Um das Problem zu lösen, suchten die Max-Planck-Experten Rat in Bremen: Die Fachleute vom Fraunhofer MEVIS sind auf das Entwickeln von Algorithmen spezialisiert, die aus Bildern die relevanten medi¬zinischen Informationen herausholen. Gemein-

 

sam rief man das Projekt »Cardiac Function in Realtime«, kurz CaFuR, ins Leben.

Eines der zu lösenden Probleme: In der Regel sind die Bildkontraste der Echtzeit-MRT-Daten weniger klar als die von herkömmlichen MRT-Aufnahmen — nicht selten ändern sich die Kontraste zwischen Blut und Gewebe von einer Aufnahme zu nächsten. Das macht es schwie¬rig, beide sicher voneinander zu unterscheiden. Hennemuths Kollege Markus Hüllebrand zeigt auf den Bildschirm seines Computers. »Hier siehe man, dass Herzmuskel und linke Herzkammer gut voneinander abgrenzbar sind. Die Herz¬kammer ist hell dargestellt und der Herzmuskel dunkler.« Dann zeigt er eine spätere Aufnahme aus derselben Sequenz: »Hier ist der Herzmuskel heller dargestellt. Das macht eine klare Abgren¬zung zur Kammer schwierig.«

Genau das kann zu Fehlinterpretationen verleiten — weshalb die Forscher eine Software entwickelt haben, die das unerwünschte Wech¬selspiel der Kontraste erfasst und ausgleicht. Des Weiteren identifiziert das Programm automa¬tisch die Konturen der verschiedenen Organe und Organteile und teilt sie in Segmente ein —wichtig, um deren Bewegung nachzuverfolgen. Letzteres geschieht durch Registrierungsverfah-ren: Sie erkennen, wohin und wie schnell sich eine bestimmte Struktur mit der Zeit bewegt. »Das Herz kontrahiert nicht nur, sondern be¬wegt sich durch das Atmen auch auf und ab«, erläutert CaFur-Projektleiterin Hennemuth. »Mit unserer Software kann man auch den Einfluss der Atmung auf die Herzfunktion bestimmen.«

Software misst Blutfluss

Eine weitere Funktion: Das Programm misst den Blutfluss und kann dadurch zum Beispiel die Auswirkungen von Herzklappenproblemen analysieren. Wieder zeigt Markus Hüllebrand auf eine MRT-Aufnahme: »Hell bedeutet Blutfluss in die eine, dunkel in die entgegengesetzte Richtung. Wo es besonders hell und besonders dunkel ist, fließt das Blut am schnellsten.« Damit lässt sich zum Beispiel messen, wie der Blutfluss a fiert — was dann auf Herzrhythmusstörungen :der Klappenprobleme schließen lässt. Fließt

Beispiel zu viel Blut zurück, scheint die —erzklappe nicht richtig zu schließen.

ne große Herausforderung lag in den riesigen atenmengen«, sagt Anja Hennemuth. »Pro Un-te—suchung fallen bis zu zehn Gigabyte an Bild-:aten an.« In ersten Tests hat sich das Verfahren :ereits bewährt. Dank der neuen Methode :nnen die Kinder nun wach im MR-Scanner lie-:en. Da das EKG wegfällt, ist eine Untersuchung :eutlich kürzer. Das Universitätsklinikum Göttingen hat bereits mit der klinischen Erprobung begonnen, bald sollen weitere Zentren folgen. »Eine neue Hardware ist nicht nötig, es genügt eine Software-Erweiterung für die bestehenden Geräte«, betont Hennemuth.

CaFur ist seit kurzem abgeschlossen, nun haben die Experten ein Folgeprojekt namens »CaFur Innovator« aufgelegt: »Unter anderem wollen wir die Software beschleunigen und robuster machen sowie ihre Anbindung ins klinische Rechnernetz verbessern«, erläutert der technische Projektleiter Markus Hüllebrand.

 

»Außerdem werden wir untersuchen, welchen konkreten Nutzen die neue Methode in der Praxis bringt.«

Auf lange Sicht aber soll das Echtzeit-MRT auch für weitere Diagnosen tauglich gemacht werden. »Ideen gibt es genug«, sagt Anja Hennemuth. So ließe sich der Blutfluss in den Beinvenen messen und das Risiko von Venenthrombosen abschät¬zen. Und Orthopäden könnten künftig per MR-Scanner nachverfolgen, was sich im Inneren eines Knies abspielt, wenn ein schmerzgeplagter Patient das Gelenk bewegt.

 

Anatomie und Physiologie des Herzens

 

Aufbau/Anatomie

 

Lage und Aufbau

 

Die Gr¨oße des Herzens entspricht in etwa der geballten Faust. Seine Masse betr¨agt ca. 0,5 % des K¨orpergewichtes.

Wie in Abbildung 2.1 ersichtlich, ist das Herz hinter dem Brustbein leicht nach links aus der Mitte verschoben angeordnet. Die Herzachse verl¨auft in der Regel von rechts oben hinten nach links unten vorne (Herzspitze). Es ist allseitig vom Herzbeutel (Pericard) eingeschlossen und zwischen den Lungenflu¨geln eingebettet. An der Luftr¨ohre angewachsen, ruht das Herz auf dem Zwerchfell.

Funktionell dient der Herzbeutel als Gleitlager und U¨ berdehnungsschutz. Der Blutein- und -austritt

erfolgt ausschließlich durch die Oberseite. Die Herzwand selbst ist in seiner Dicke und Struktur sehr vielf¨altig. Sie ist in mehreren funktional verschiedenen Schichten aufgebaut. Die rechte Herzh¨alfte hat eine Wandst¨arke von etwa 0,5 cm. Die linke Herzh¨alfte ist gut doppelt so dick. Abbildung 2.4 auf Seite 9 zeigt einen Querschnitt durch ein Herz.

Der eigentliche Herzmuskel selbst ist wiederum geschichtet und weist hierbei verschr¨ankte Faser- richtungen auf. Abbildung 2.2 zeigt exemplarisch einige Lagen der komplex in sich verschlungenen Faserstr¨ange. Die einzelnen Herzmuskelzellen sind etwa 11 µm dick und 50 µm lang.

 

 

Strompfade bei der transthorakalen Defibrillation

 

Bei der transthorakalen Defibrillation wird die eine Elektrode rechtsversetzt unterhalb des Hals- ansatzes auf die Brust aufgesetzt (u¨blicherweise mit Sternum benannt, obwohl deutlich oberhalb desselben platziert). Die andere Elektrode wird links seitlich am Brustbogen angebracht (Apex). Die zweite Standardposition der Defibrillatorelektroden (ventral/dorsal) ist in der rechten Bild- h¨alfte von Abbildung 2.3 zu sehen. Obwohl hier die Durchflutung durch das Herz gu¨nstiger ist, ist sie jedoch fu¨r den praktischen Einsatz nicht einsetzbar, da der Ru¨cken eines bewusstlosen Patienten in der Regel zu schlecht zug¨anglich ist. Es gelangen nur ca. 3 % [4] bis 4 % [5] des Stromes durch


 

 

 

 

 

Abb. 2.1. Lage des Herzens [3](modifiziert)

 

 

 

Faserorientierung der Herzmuskelzellen [3]

 

 

 

den Herzmuskel. Die Stromdichteverteilung ist hierbei jedoch sehr inhomogen. Die Stromverteilung wird ungu¨nstiger, je n¨aher die Apexelektrode an der Herzspitze ist. Der gu¨nstigeren Stromvertei- lung bei gr¨oßerer Entfernung der Apexelektrode steht jedoch eine gr¨oßere transthorakale Impedanz und damit verbunden eine geringere Stromst¨arke bei konventionellen Defibrillatoren entgegen.


 

 

 

 

Optimale Elektrodenpositionen, links anterior/anterior und rechts anterior/posterior [6]

 

 

 

Die vergleichsweise geringe intrakardiale Stromst¨arke steht zun¨achst im Widerspruch zu den u¨b- lichen Stromst¨arken bei implantierbaren Defibrillatoren. Eine genauere Betrachtung zeigt jedoch, dass bei letzteren ein nicht unwesentlicher Stromshunt u¨ber die großen Blutgef¨aße nach außen fu¨hrt, u¨ber den bei einer intrakardialen Elektrode ein Großteil des Stromes um den Herzmuskel herum zur Gegenelektrode fu¨hrt, die u¨blicherweise das Geh¨ause des implantierten Defibrillators ist.

 

 

 

Erregung

 

Potential einer Zelle

 

Jede Zelle hat im Zellinneren ein Ruhepotential von -60 mV bis -90 mV gegenu¨ber dem Extra- zellul¨arraum. Dieses Ruhepotential wird durch eine ungleiche Verteilung der Ionen zwischen dem Zellinneren und dem Extrazellul¨arraum gebildet. W¨ahrend sich im Inneren der Zelle ca. 35 bis 40 mal mehr K+ Ionen befinden, ist dort die Na+ Konzentration 20 mal geringer als außerhalb der Zelle. Es ist ein ganz allgemeines Prinzip im Organismus, durch aktive Ionenpumpen relativ


 

 

 

 

langsam elektrochemische Gradienten aufzubauen und dann den erreichten elektrochemischen Gra- dienten durch Regelung der passiven Membrandurchl¨assigkeit fu¨r schnelle Ionenflu¨sse auszunutzen. Dies geschieht bei einer erregbaren Zelle z. B. immer dann, wenn das Potential an einem beliebi- gen Ort der Membranoberfl¨ache einen bestimmten Schwellwert u¨berschreitet. Dieser Schwellwert liegt betragsm¨ig ca. 20 mV bis 30 mV oberhalb des Ruhepotentials, also bei etwa -50 mV. Beim Erreichen dieses Schwellwertes werden Na+ Kan¨ale ge¨offnet, die ein weiteres Ansteigen des Poten- tials bewirken und weitere komplexe Mechanismen in Gang setzen, die letztendlich dazu fu¨hren, dass sich ein Aktionspotential ausbildet. Dieses Aktionspotential erregt benachbarte Areale auf der Membran, so dass sich in ku¨rzester Zeit die ganze Zelle im erregten Zustand befindet. Der zeitliche Verlauf des Aktionspotentials ist vom jeweiligen Zelltyp abh¨angig. Er kann zwischen ein und mehreren hundert Millisekunden dauern.

W¨ahrend das Potential der Zelle positiver als ca. -50 mV ist, ist die Zelle nicht weiter stimulierbar. Man nennt dies die absolute Refrakt¨arzeit, in der eine erneute Erregung oder zeitliche Ausdehnung des Aktionspotentials ausgeschlossen ist. Ihr folgt die effektive Refrakt¨arzeit, in der das n¨achste Aktionspotential nicht mehr zu einem eigenst¨andigen Aktionspotentialverlauf triggert, sondern nur zu einer tempor¨aren Verz¨ogerung der Ru¨ckbildung fu¨hrt. In der relativen Refrakt¨arzeit kann dann zwar ein erneutes Aktionspotential generiert werden, dieses wird jedoch verku¨rzt sein. Erst nach vollst¨andiger Ru¨ckbildung des Ruhepotentials wird das folgende Aktionspotential den typischen Verlauf annehmen.

 

 

Alles oder Nichts Prinzip beim Herzen

 

Bei sensorischen und motorischen Nervenfasern sowie bei normalen Muskelzellen wird die Inten- sit¨at eines Signals anhand der zeitlichen Dichte der Aktionspotentiale codiert.  Der  Herzmuskel verh¨alt sich hier grundlegend verschieden. Ein einziges Aktionspotential genu¨gt, um eine definierte Kontraktion des gesamten Herzens auszul¨osen. Der zeitliche Ablauf wird normalerweise durch das Reizleitungssystem im Herzen gesteuert.

 

 

Erregungsausbreitung

 

Einige Zellen haben kein konstantes Ruhepotential und l¨osen dadurch selbst¨andig das n¨achste Ak- tionspotential aus. Man nennt diese Zellen auch Schrittmacherzellen. Im rechten Vorhof befindet sich der Sinusknoten  mit solchen Schrittmacherzellen. Diese dort generierten Aktionspotentiale breiten sich von Zelle zu Zelle u¨ber die beiden Vorh¨ofe aus. Am

Herzkranz ist eine isolierende Schicht unerregbaren Gewebes, das die U¨ berleitung der Erregung

zu den Ventrikeln verhindert. Eine spezielle Zellgruppe, der AV-Knoten, sorgt fu¨r die Weiterlei- tung der Erregung u¨ber His-Bu¨ndel, Tawara-Schenkel und die Purkinje-Fasern in die Ventrikel. Die Erregungsfront des Ventrikels beginnt dadurch ca. 100 ms sp¨ater an der Herzspitze und von innen nach außen. Der elektrischen Aktivierung folgt wenige Millisekunden sp¨ater die mechanische Kontraktion.


 

 

 

Dieser zeitliche Ablauf gew¨ahrleistet eine effektive Befu¨llung der Herzkammern durch die Vorh¨ofe und eine darauf folgende Auswurfphase des Blutes aus den Kammern von der Herzspitze aus.

 

 

 

Querschnitt durch das Herz mit Aktionspotentialen im Reizleitungssystem [7]

 

 

 

 

 

Stimulation

 

Wie bereits im vorherigen Kapitel beschrieben, wird die Stimulation eines Aktionspotentials durch eine Anhebung des Ruhepotentials ausgel¨ost. Physiologisch geschieht dies durch gesteuerte loka- le Ionenkonzentrations¨anderungen, sei es unter den Synapsen, motorischen Endplatten oder auch

interzellul¨ar u¨ber Gap-Junctions. Es kann aber auch durch ein elektrisches Feld ein O¨ ffnen der

Na+ Kan¨ale provoziert werden. Da diese Vorg¨ange im leitf¨ahigen Milieu stattfinden, geht ein elek- trisches Feld stets mit einer entsprechenden Stromdichte einher.

Die Forscher Weiss [8] und Lapicque [9] gelangten zu Beginn des 20. Jahrhunderts zur Erkennt- nis, dass die Reizschwelle eine Funktion der Zeit ist. Je ku¨rzer ein Stimulationsimpuls ist, desto gr¨oßer muss er in der Amplitude sein. Bei langen Stimulationsimpulsen konvergiert die Stimulati- onsschwelle gegen einen von Null verschiedenen Wert, den man Rheobase nennt. Bei der doppelten


 

 

 

 

Intensit¨at der Rheobase befindet sich bei Impulsformen mit konstanter Amplitude ein Minimum des Energieaufwands. Die hierfu¨r ben¨otigte Stimulationszeit nennt man Chronaxie. Weiss betrach- tete die Ladung als relevanten Stimulationsparameter, w¨ahrend Lapicque den Strom betrachtete. Letztlich lassen sich beide mathematische Beschreibungen ineinander umwandeln:


(

I(TImpuls)  =  IRheobase  ·       1 +


τMembran \                            (2.1)

T


Impuls

 

Blair [10], [11] ermittelte sp¨ater eine prinzipiell ¨ahnliche Stimulationsfunktion.

 

           IRheobase              


I(TImpuls) =


(2.2)

1 e(TImpuls Membran )